آنچه در مورد آلزایمر باید بدانیم ….

آنچه در مورد آلزایمر باید بدانیم ….


تعریف بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر) به انگلیسی( Alzheimer’s disease:یا بیماری فراموشی که به اختصار

آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های

ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین نوع از انواع مختلف زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند.

در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند.

بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمی‌داند کجا گذاشته‌است.

در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد.

بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود.

کم‌کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود.

در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب

عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.
یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود.

گاهی اوقات بیمار افرادی را مثلاً والدین فوت شده یا اقوام را که نیستند و حضور ندارند می‌بینند.
در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد.

بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند

و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی‌داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد.

بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

علائم بیماری زوال عقلی

آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقتدردورانپیریآغازشدهوبه‌تدریج باازدستدادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛

اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است.

این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزهشدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.
این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز پیدا می‌کند ؛

گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد.

در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد.

پنج درصد از جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند

و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر

خفیف رنج می‌برند .

تشخیص بیماری :
چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند.

اختلال حافظه که فعالیتهای روزانه را دچار اشکال می‌کند.

مشکلات در انجام کارهای عادی مثلاً فراموش می‌کند، غذا بپزد

ضعف بیان و استفاده از کلمات نامناسب برای صحبت کردن

گم کردن زمان مکان مثلاً روز و شب

کاهش قضاوت (اختلال در تصمیم‌گیری)

اختلال تفکر ذهنی (حسابهای مالی –ارقام)

جابه‌جا کردن اجسام مثلاً ساعت را روی گاز می‌گذارد

تغییرات در حالت و رفتار (خنده –گریه–عصبانیت)

انگیزه را از دست می‌دهند و بی‌توجه می‌شوند.

تغییر شخصیت (منزوی شدن –عصبانیشدن)
• اخیراً محققان کالج لندن در انگلستان موفق به شناسایی پروتئینی در خون شده‌اند که عامل توسعه اختلال شناختی است و بسیار قبل تر از مشاهده علایم آلزایمر، می‌تواند بیماری را پیش بینی کند.

نتایج این پژوهش که روی بیش از یکهزار پروتئین خونی در ۲۱۲ داوطلب صورت گرفته‌است،

نشان می‌دهد که پروتئین MAPKAPK5 در خون افرادی که به آلزایمر مبتلا می‌شوند،

کمتر از افراد عادی است.
یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است.

با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در

سالمندان را تشخیص داد .

راه های پیشگیری:

هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد،

چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است.

پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد،

در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود.

آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء

پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند.

با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود،

همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.

کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا،

چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.

افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند،

خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.

پیشگیری

برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳

و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است.

پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا

در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری

متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی

جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری الزایمر مشاهده می‌شود،

کاهش دهد.

منابع :
Armstong M (2018) The needs of people with young

onset dementia. Nursing Times. 99 (22): 34 – ۳۵٫

  • Beck LR (2017) Assessment and management of sleep
  • disorders in elderly. Journal of Gerontological Nursing. 24 (4): 21 – ۲۹٫ –
    Hebert LE et al (2017) Alzeimer disease in the U.S population: Prevalence estimates using the 2016 census. Archives of Neurology. 60
  • (8): 1119 – ۱۱۲۲٫ -)
    . JournalW et al (2018)Patterns of elderly spousal
  • caregiving in dementia care: an observational studyof Advanced Nursing.34(6)804-812
    (2018)